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老年癫痫患者引发癫痫病的病因

在正常情况下，人体通过自身的调节机制，使大脑的神经元处于兴奋和抑制的相对平衡状态，神经细胞的放电维持在生理范围内(1―20hz)。当大脑的某一部位的神经元在发生变性、坏死、缺失、结构异常等情况下，神经元的神经递质发生变化(兴奋性递质增多或抑制性递质减少)，细胞内外的离子(主要是钾离子和钠离子)分布比例改变，使脑局部大量神经元过度同步放电，其频率可达数百至上千赫兹，这样就引起了癫痫的临床发作。

目前已经证实，痫灶区的神经元兴奋性增高，并持续处于部分除极状态及阵发性除极漂移，这种膜电位异常可能与钙离子的跨膜运动有关。由于细胞膜对离子的通透性改变(增高)，在轻微的体温升高、低血糖、低血钙、低血钠和感觉刺激(如闪光)及睡眠的某个时相等条件下，神经元容易被激活而兴奋性增高。当兴奋性活动增高而抑制性活动减弱达到一定的阈值(惊厥阈值)时，神经元进一步除极而出现爆发性放电，此时脑电图上可记录到痫性波。

由于反馈性抑制通路的激活，痼性波被局限于癫痫灶内而不能向周围或对侧扩散，临床上无发作表现。在某种促发因素(内、外环境因素)的作用下，使兴奋性活动大幅度增强和(或)抑制性活动显著减弱或完全消失，痫性波活动得以向周围和(或)对侧扩散，从而出现临床发作。调控发作间期的�性活动转化为发作期可扩散性的痫性活动的确切机制尚未完全明确，可能与中枢神经元起步点的自发放电或同步性传人暴发有关。

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